ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЗМА ДЕЙСТВИЯ

Влияние Канглайт на цикл пролиферации опухолевых клеток

МИТОЗ
Действие Канглайт на клеточный цикл: механизм противоопухолево-го действия КЛТ в основном явля-ется результатом задержки клеточ-ного цикла на границе G2 – M фаз, при этом уменьшается число клеток, входящих в фазы G0 и G1 и процент клеток, находящихся в S-фазе, ингибируется клеточная про-лиферация и индуцируется апоптоз опухолевых клеток.

Блокирование множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) опухолевых клеток

Реверсия множественной лекарст-венной устойчивости: Экспери-менты по реверсии МЛУ под действием КЛТ на линиях опухо-левых клеток К562/VCR с МЛУ показывают, что КЛТ в дозах 2-8 мкл/мл отчётливо ингибирует МЛУ опухолевых клеток и увели-чивает их чувствительность к химиотерапии. Индексы модифи-кации лекарственной устойчи-вости составили 42,6; 45,2 и 54,1 для КЛТ в дозах 2 мкл/мл, 4 мкл/ мл и 8 мкл/мл соответственно.

Ингибирующее действие КЛТ на ангиогенез опухолей

Ингибирование образования и роста новых кровеносных сосудов опухоли: использовались бессывороточные трёхмерные гели из коллагенового наполнителя для культивирования кольца аорты крысы при обработке 10 мкл/мл КЛТ. Результаты показали, что новые сосуды почти незаметны в среде, а те, которые уже сформировались, быстро деградируют. Таким образом, КЛТ является мощным ингибитором ангиогенеза.

Апоптоз клеток рака кишечника человека SW1116 индуцированный КАНГЛАЙТ(оценено TUNEL-методом)

Индукция апоптоза в опухо-левых клетках: используя TUNEL и Annexin V методы, клетки рака кишечника SW1116 и эритролейкемии К562 были протестированы после обработки 10 мкл/мл КЛТ. Результаты показыва-ют, что индукция апоптоза КЛТ является одним из меха-низмов, лежащих в основе противоопухолевого действия КЛТ.

Апоптоз клеток человеческой эритролейкемии К562, индуцированный КЛТ (оценено Annexin V методом)

Анти-катексическое действие КЛТ на онкологических больных: эксперименты на катексических мышах с пере-витой опухолью Т739 показы-вают, что КЛТ может улуч-шать катексическое состоя-ние животных с перевитыми опухолями путём влияния на уровень цитокинов в крови (уменьшение сывороточного TNF-a, IL-1, увеличение IL-6 уровней), что приводит к увеличению веса тела, улуч-шению аппетита, замедлению роста опухоли, её ликвидации и некрозу опухолевой массы, увеличению продолжитель-ности жизни.

 Регуляция экспрессии нескольких опухоль-ассоциированных антигенов.

Экспрессия опухоль-ассоциированных антигенов, таких как Р 53, Bcl-2, Fas|Apo-1, регулируется при обработке малыми дозами КЛТ (10 мкл/мл) в течение 48 часов. Иммуногистохимические исследования показывают, что КЛТ может уменьшать экспрессию гена Bcl-2, в то же время усиливая экспрессию гена Fas|Apo-1. Наблюдалось также ингибирующее действие КЛТ на рост опухолевых клеток и индукция апоптоза линии клеток GRC-1.

Воздействие КЛТ на экспрессию гена Р 53 в клетках рака почки

Подтверждением положи-тельной экспрессии Р53 является появление окра-шенных в коричнево-желтый цвет ядер клеток. Сравнение экспрессии Р53 в GRC-1 клетках при обра-ботке контрольной эмуль-сией жира и КЛТ: экс-прессия Р53 в GRC-1 при дозе КЛТ 10 мкл/мл увели-чивается, индекс экспрес-сии 16,8%.

Ингибирование КЛТ экспрессии гена Bcl-2 в клетках рака почки

Желтое окрашивание цито-плазмы свидетельствует о положительной экспрессии Bcl-2 гена. Индекс экспрес-сии для Bcl-2 в контрольной группе составляет 25% и снижается до 6,6% в КЛТ-обработанной групе.

Усиление экспрессии гена Fas/Apo-1 в клетках рака почки

Fas/Apo-1 ген экспрессиру-ется положительно там, где представлено коричневое окрашивание клеточной мембраны. Индекс экспрес-сии для Fas/Apo-1 в конт-рольной группе жировой эмульсии составляет 21,2% и снижается до 14,6% в КЛТ-обработанной групе.

Воздействие КЛТ на экспрессию гена PCNA в клетках рака почки

Подтверждением положи-тельной экспрессии PCNA гена служит коричнево-желтые гранулы в ядре. В контрольной группе жиро-вой эмульсии почти не было экспрессии гена PCNA. Экспрессия PCNA сильно увеличилась после обработ-ки КЛТ, её индекс составил 15,2%.