КАНГЛАЙТ  

КАНГЛАЙТ Эмульсия для инъекций

- таргетный противоопухолевый препарат нового типа

А.М.ГАРИН

Рак – следствие катастроф в геноме, в результате которых начинается процесс туморогенеза, благодаря активации онкогенов и инактивации супрессорных генов. Продукты этих генов узурпируют физиологические программы и диктуют неопластические программы – бесконечную клеточную пролиферацию, клеточное бессмертие, блок дифференцировки, отмену апоптоза. Нарушается геномная целостность, поощряется инвазия клеток, ослабляются защитные механизмы

Опухолевые клетки имеют 6 неотъемлемых признаков: самодостаточность сигналов роста, нечувствительность к антиростовым сигналам, инвазия и метастазирование, неограниченный потенциал репликации, непрерывный ангиогенез, уклонение от апоптоза.

В современных условиях серьезно теснят химиотерапевтические принципы методы молекулярной терапии, которые стали возможными после идентификации молекулярных мишеней, ответственных за раковую трансформацию. Препараты, которые связывают эти мишени, прерывают или восстанавливают последствия мутаций онкогенов и супрессорных генов, получили название таргетных.

В современных условиях серьезно теснят химиотерапевтические принципы методы молекулярной терапии, которые стали возможными после идентификации молекулярных мишеней, ответственных за раковую трансформацию. Препараты, которые связывают эти мишени, прерывают или восстанавливают последствия мутаций онкогенов и супрессорных генов, получили название таргетных.

В многочисленных китайских исследованиях показана способность Канглайта индуцировать апоптоз опухолевых клеток, усиливать экспрессию супрессорных генов FAS-APO1 и P-53, тормозящих рост опухолевых клеток, подавлять экспрессию онкогенов (Bcl2), стимулирующих опухолевый рост, подавлять ген множественной лекарственной устойчивости, ингибировать образование новых кровеносных сосудов в опухоли, без чего опухоли не могут расти. Настоящий симпозиум посвящен опыту применения этого препарата.